É preciso conscientizar, informar, diagnosticar e tratar.
saiba maisÉ importante saber que os sintomas das doenças raras, além de variarem de pessoa para pessoa, muitas vezes, são semelhantes a sinais de outros problemas de saúde mais comuns, o que pode levar a um longo caminho por diferentes especialidades antes de encontrar o caminho para uma investigação genética em centros de referência para chegar ao diagnóstico.2
saiba maisA doença de Fabry é uma doença passada de pais para filhos. Provoca dificuldades no processamento de alguns tipos de gorduras e outras substâncias que estão presentes no organismo. Como essas substâncias são processadas inadequadamente, elas se acumulam em diferentes órgãos, podendo causar sintomas desconfortáveis. Em alguns casos não há sintomas. Mas, quando os sintomas surgem, estão relacionados ao local onde está acontecendo o acúmulo dessas substâncias. Em geral são observados problemas nos rins, coração, cérebro e pele.1
A doença de Fabry afeta 1 a cada 40 mil ou 60 mil homens. Mulheres não possuem uma proporção definida.2
Referências
1- Boggio, P. et al. "Doença de Fabry". Anais Brasileiros de Dermatologia. ISSN 1806-4841. Vol. 84, no 4 (2009), p. 367-376. 2- National Library of Medicine. "Fabry Disease". Genet. Home Ref. 2020. https://ghr.nlm.nih.gov/condition/fabry-disease (accessed Sept 24, 2020).
A principal característica do angioedema hereditário (AEH) são os inchaços, também chamados de edemas, que podem surgir sem aviso e bem intensos em diversas partes do corpo, mas principalmente no rosto, mãos, pés, região da garganta, genitália e abdome.1 Esses inchaços acontecem porque o organismo apresenta uma deficiência, ou mal funcionamento, do inibidor da proteína C1-INH.2
O Angioedema Hereditário é uma doença rara, que passa de pais para filhos. No mundo, apenas 1 em cada 50.000 pessoas convivem com o problema. Existe uma relação entre o AEH e os hormônios femininos, por isso, mulheres são mais afetadas.3 O tratamento deve ser feito com médicos especialistas na doença, e tem foco na prevenção dos inchaços com a investigação dos motivos que possam desencadear as crises.4
Referências
1- Maria Abadia Consuelo M S Gomide. Hereditary angioedema: quality of life in Brazilian patients. Clinics (Sao Paulo). 2013 Jan; 68(1): 81–83. 2- N.T.M.L. Fragnan et al. Hereditary angioedema with C1 inhibitor (C1-INH) deficit: the strength of recognition (51 cases). Braz J Med Biol Res. 2018; 51(12): e7813. 3- Laurence Bouille. Hereditary angioedema in women. Allergy Asthma Clin Immunol. 2010; 6(1): 17. 4- Pedro Giavina-Bianchi et al. Brazilian guidelines for the diagnosis and treatment of hereditary angioedema. Clinics (Sao Paulo). 2011 Sep; 66(9): 1627–1636.
A doença de Gaucher é causada pela deficiência numa enzima chamada glicocerebrosidase, que é responsável pela digestão de um tipo específico de gordura. Como essa gordura não é digerida adequadamente, ela acaba se acumulando dentro das células no organismo, provocando sintomas que caracterizam o problema. A doença é hereditária, passando dos pais para o filho, e pode acontecer em 25% dos casos em cada gestação de pais que tenham Gaucher.1
Sintomas mais graves incluem problemas nos ossos, fígado e baço, e outros sinas são: anemia, palidez, cansaço, dores nos ossos e fraqueza por anemia. O tratamento é realizado com a reposição da enzima deficiente, e tem foco na redução dos sintomas.1
Referências
1- Martins, Ana M. et al. Tratamento da doença de Gaucher: um consenso brasileiro. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia [online]. 2003, v. 25, n. 2 [Acessado 15 Dezembro 2021] , pp. 89-95. Disponível em:
A imunodeficiência primária (IDP), também conhecida como erros inatos da imunidade (EII), é um conjunto de doenças provocadas por diferentes falhas genéticas que alteram o desenvolvimento ou o funcionamento do sistema imunológico. Por isso, conviver com IDP é estar mais sensível a infecções, inflamações e até doenças autoimunes.1
Estima-se que as IDPs afetem mais de 1 a cada 2.000 bebês nascidos.2 Como podem causar diferentes doenças, os principais sinais de alerta são infecções e quadros inflamatórios que precisam de atendimento médico com frequência, ocorrendo cerca de duas ou mais vezes por ano.1
Referências
1- McCusker et al. Primary immunodeficiency. Allergy Asthma Clin Immunol 2018, 14(Suppl 2):61. 2- Roxo Júnior, PérsioImunodeficiências primárias: aspectos relevantes para o pneumologista. Jornal Brasileiro de Pneumologia [online]. 2009, v. 35, n. 10 [Acessado 15 Dezembro 2021] , pp. 1008-1017. Disponível em:
A mucopolissacaridose tipo II (MPSII), também conhecida por síndrome de Hunter, é causada pela presença insuficiente da enzima iduronato-2-sulfatase, que é responsável pelo processamento de um tipo específico de açúcar. Esse açúcar acaba se acumulando dentro das células e pode provocar diversos problemas de saúde. O melhor indicador do problema é a observação de sintomas como: baixa estatura; face grosseira; infecções frequentes de ouvido ou sinusite; hérnia umbilical; ossos longos mais espessos e concentração de tipo específico de açúcar no sangue.1
A incidência da MPS II é estimada em 1 em cada 68 mil a 320.000 recém-nascidos.2 O problema é passado de pais para filhos, e afeta muito mais homens do que mullheres. O tratamento deve ser feito pelo acompanhamento de médicos em diversas especialidades.1
Referências
1- Maurizio Scarpa. Mucopolysaccharidosis Type II. Disponível em https://www. ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1274/?report=reader#_NBK1274_pubdet. Acessado em 20/07/2019. 2- Pinto, Louise L. C. et al. Avaliação prospectiva de 11 pacientes brasileiros com mucopolissacaridose II. Jornal de Pediatria [online]. 2006, v. 82, n. 4 [Acessado 15 Dezembro 2021] , pp. 273-278. Disponível em:
A hemofilia é uma doença, passada de pais para filhos, que afeta especificamente homens. No Brasil há cerca de 12.400 pessoas que convivem com o problema.1 A principal característica da hemofilia é a falta de fatores de coagulação no sangue.2 Isso provoca sintomas que podem ser graves e que muitas vezes limitam a autonomia dos portadores, como sangramentos espontâneos, problemas nas articulações ou hemorragias internas, em casos mais graves.1
O tratamento tem objetivo de prevenir crises através da reposição dos fatores de coagulação por transfusões de sangue. Tratamentos multidisciplinares são muito importantes para a qualidade de vida. Por isso, é importante manter o acompanhamento com médicos ortopedistas, enfermeiros, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais, entre outros.3
Referências
1- Mariana Sayago et al. O acesso global e nacional ao tratamento da hemofilia: reflexões da bioética crítica sobre exclusão em saúde. Interface (Botucatu). Disponível em https://doi. org/10.1590/Interface.180722. Acessado em Outubro, 2021. 2- Simone Ferreira Pio et al. As bases moleculares da hemofilia A. Rev. Assoc. Med. Bras. 55 (2) 3- Manual de hemofilia. Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Especializada e Temática. – 2. ed., 1. reimpr. – Brasília : Ministério da Saúde, 2015. 80 p. : il.
CMV ou citomegalovírus é um vírus de fita dupla, membro da família herpesvírus.1 A infecção por CMV ocorre pela transmissão de fluidos corporais, da mãe para o feto, tecido/órgão transplantado.2 Em indivíduos imunocompetentes, o CMV é geralmente assintomático e permanece em estado latente.1 No entanto, o CMV pode reativar e causar infecções em pessoas imunocomprometidas ou imunossuprimidas, como pacientes receptores de transplantes.1,2
Referências
1- Crough T, Khanna R. Clin Microbiol Rev. 2009;22:76–98. 2- Azevedo LS, et al. Clinics (Sao Paulo). 2015;70:515–23
A Deficiência Congênita Grave da Proteína C (DCGPC) é uma doença autossômica rara que causa um alto índice de mortalidade inicial e morbidade a longo prazo nos que sobrevivem.1 Em neonatos, a DCGPC pode se manifestar precocemente, a partir de 2 a 12 horas após o nascimento, como púrpura fulminante com necrose da pele, coagulação intravascular disseminada, trombose venosa e arterial2,3
Referências
1- Chalmers E, et al.Purpura fulminans: recognition, diagnosis and management. Archives of Disease in Childhood. 2011;96(11):1066-1071. 2- Price VE, et al. Diagnosis and management of neonatal purpura fulminans. Semin Fetal Neonatal Med. 2011;16(6):318-22. 3- Marlar RA, et al. Report on the diagnosis and treatment of homozygous protein C deficiency. Report of the Working Party on Homozygous Protein C Deficiency of the ICTH-Subcommittee on Protein C and Protein S. Thromb Haemost. 1989;61(3):529-31.
Referências bibliográficas: 1. Sayago, Mariana, and Cláudio Lorenzo. "O acesso global e nacional ao tratamento da hemofilia: reflexões da bioética crítica sobre exclusão em saúde." Interface-Comunicação, Saúde, Educação 24 (2020): e180722. 2. Coordenação Geral de Média e Alta Complexidade, Departamento de Atenção Especializada e Temática, Secretaria de Atenção à Saúde, Ministério da Saúde. "Diretrizes para atenção integral às pessoas com doenças raras no Sistema Único de Saúde." (2014).
Última atualização. Fevereiro de 2021
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